Physiologie

Physiologie respiratoire

Mécanique ventilatoire, volumes, échanges gazeux, transport de l’O2 et du CO2, contrôle.

La respiration

Mécanique ventilatoire

  • Inspiration active : diaphragme (nerf phrénique, C3-C5) et intercostaux externes ; la pression intrapleurale devient plus négative, l’air entre.
  • Expiration au repos passive (élasticité pulmonaire) ; forcée : abdominaux et intercostaux internes.
  • Compliance = ΔV/ΔP ; le surfactant (pneumocytes II) abaisse la tension superficielle et évite le collapsus alvéolaire (loi de Laplace).
  • Volumes : courant VT ≈ 500 mL, réserve inspiratoire ≈ 3 L, réserve expiratoire ≈ 1,2 L, résiduel ≈ 1,2 L ; capacité vitale ≈ 4,7 L ; CPT ≈ 6 L. Le VR ne se mesure pas par spirométrie.
  • Espace mort anatomique ≈ 150 mL ; ventilation alvéolaire = (VT − VD) × FR ≈ 4,2 L/min.

Échanges et transport

  • Diffusion selon la loi de Fick : proportionnelle à la surface (≈ 70 m²) et au gradient, inversement à l’épaisseur (0,5 µm).
  • PAO2 ≈ 100 mmHg, PaCO2 = 40 mmHg. Rapport ventilation/perfusion V/Q ≈ 0,8 en moyenne, plus élevé aux sommets.
  • O2 : 98,5 % lié à l’hémoglobine (1,34 mL/g), 1,5 % dissous. Courbe de dissociation sigmoïde ; déplacée à droite (libération facilitée) par ↑ CO2, ↑ H+, ↑ température, ↑ 2,3-DPG (effet Bohr).
  • CO2 : 70 % sous forme de bicarbonates (anhydrase carbonique du globule rouge, effet Hamburger Cl-/HCO3-), 23 % carbaminé, 7 % dissous.

Contrôle

  • Centres bulbo-pontiques ; stimulus principal = PaCO2 via les chémorécepteurs centraux (pH du LCR). Les chémorécepteurs périphériques (carotidiens, nerf IX) répondent à l’hypoxie (PaO2 < 60 mmHg).

Point clé concours : Hypoventilation ⇒ ↑ PaCO2 ⇒ acidose respiratoire ; hyperventilation ⇒ ↓ PaCO2 ⇒ alcalose. Le CO2 est 20 fois plus diffusible que l’O2 : une atteinte de la membrane alvéolo-capillaire donne une hypoxémie avant l’hypercapnie.

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