Physiologie
Transmission synaptique et jonction neuromusculaire
Libération calcium-dépendante, récepteurs ionotropes et métabotropes, plaque motrice.
La synapse chimique
Étapes de la transmission
- Arrivée du PA au bouton présynaptique → ouverture des canaux Ca2+ voltage-dépendants → entrée de Ca2+.
- Fusion des vésicules (protéines SNARE) → exocytose du neurotransmetteur dans la fente (20-40 nm).
- Fixation sur les récepteurs post-synaptiques → PPSE (dépolarisant, Na+) ou PPSI (hyperpolarisant, Cl- ou K+).
- Sommation spatiale et temporelle des potentiels post-synaptiques au cône d’émergence : le neurone décide de tirer ou non.
- Fin du signal : recapture (sérotonine, noradrénaline, dopamine), dégradation enzymatique (acétylcholinestérase), diffusion.
Récepteurs
- Ionotropes : canal ionique ligand-dépendant, réponse en millisecondes (nicotinique, GABA-A, AMPA/NMDA).
- Métabotropes : couplés aux protéines G, seconds messagers (AMPc, IP3), réponse lente et modulatrice (muscarinique, adrénergique, GABA-B, dopaminergique).
- Principaux neurotransmetteurs : glutamate (excitateur majeur du SNC), GABA (inhibiteur majeur), acétylcholine, monoamines, peptides.
Jonction neuromusculaire
- Motoneurone α → acétylcholine → récepteur nicotinique de la plaque motrice → potentiel de plaque, toujours supraliminaire chez le sujet sain.
- Le PA musculaire se propage dans les tubules T, libère le Ca2+ du réticulum sarcoplasmique (récepteur à la ryanodine) : couplage excitation-contraction.
- Acétylcholinestérase dans la fente : hydrolyse rapide de l’ACh.
Point clé concours : Myasthénie : auto-anticorps anti-récepteurs nicotiniques, fatigabilité musculaire ; les anticholinestérasiques l’améliorent. Curares : antagonistes nicotiniques. Toxine botulique : bloque l’exocytose (SNARE).
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