Physiologie digestive et endocrinienne — Fiche PASS/LAS

Digestion et hormones

Tube digestif

Estomac : HCl (cellules pariétales, pompe H+/K+ ATPase stimulée par gastrine, histamine H2, acétylcholine), pepsinogène (cellules principales), facteur intrinsèque (absorption de la B12 dans l’iléon).
Pancréas exocrine : bicarbonates (sécrétine) et enzymes (CCK) : amylase, lipase, trypsinogène activé par l’entérokinase.
Bile : sels biliaires (émulsion des lipides, micelles), cycle entéro-hépatique ; la CCK contracte la vésicule.
Absorption : glucose et galactose par SGLT1 (Na+-dépendant), fructose par GLUT5 ; acides aminés par cotransport Na+ ; lipides → chylomicrons dans la lymphe ; fer dans le duodénum, B12 dans l’iléon terminal, eau surtout dans le jéjunum et le côlon.
Motricité : péristaltisme coordonné par le plexus myentérique (Auerbach), parasympathique stimulant, sympathique inhibiteur.

Axes endocriniens

Hypothalamo-hypophysaire : GnRH → LH/FSH ; TRH → TSH → T3/T4 ; CRH → ACTH → cortisol ; GHRH → GH → IGF-1 ; rétrocontrôles négatifs.
Post-hypophyse : ADH (osmolarité, volémie) et ocytocine.
Hormones peptidiques : récepteur membranaire, action rapide. Stéroïdes et thyroïdiennes : récepteur intracellulaire, action génomique lente, transport par protéines plasmatiques.

Glycémie et calcémie

Insuline (cellules β, après un repas) : entrée du glucose (GLUT4 muscle et adipocyte), glycogénogenèse, lipogenèse, anabolisme. Glucagon (cellules α, à jeun) : glycogénolyse et néoglucogenèse hépatiques. Adrénaline, cortisol, GH sont hyperglycémiants.
PTH : ↑ calcémie (résorption osseuse, réabsorption rénale, activation de la vitamine D). Calcitriol : ↑ absorption intestinale de Ca2+. Calcitonine : ↓ calcémie (rôle mineur).

Point clé concours : Le glucose entre dans les cellules β par GLUT2 (insulino-indépendant) : la sécrétion d’insuline suit la glycémie. Les inhibiteurs de la pompe à protons bloquent la H+/K+ ATPase gastrique. Une hypocalcémie donne des crampes et une tétanie (hyperexcitabilité neuromusculaire).