Chimie / Biochimie

Métabolisme du cholestérol

Synthèse, lipoprotéines, statines et athérosclérose.

Cholestérol et lipoprotéines

Synthèse du cholestérol

À partir d'acétyl-CoA. Étape limitante : HMG-CoA réductase (3-hydroxy-3-méthylglutaryl-CoA → mévalonate). Cible des statines (inhibiteurs compétitifs). Localisation : foie principalement, toutes les cellules. ~700-900 mg/j synthétisés vs ~300 mg/j apportés par l'alimentation.

Lipoprotéines

  • Chylomicrons : transportent les lipides alimentaires (TG ++) de l'intestin vers les tissus. Apolipoprotéine B48.
  • VLDL : transportent les TG hépatiques vers les tissus. ApoB100. → IDL → LDL.
  • LDL ("mauvais cholestérol") : transportent le cholestérol vers les tissus. Captés par le récepteur LDL (LDLR). Oxydés → captés par macrophages → cellules spumeuses → athérosclérose.
  • HDL ("bon cholestérol") : transport inverse du cholestérol (tissus → foie). ApoA1. Effet protecteur cardiovasculaire.

Régulation

SREBP (Sterol Regulatory Element Binding Protein) : quand le cholestérol intracellulaire est bas → activation de SREBP → transcription de HMG-CoA réductase et LDLR. Rétrocontrôle négatif : excès de cholestérol → dégradation de HMG-CoA réductase.

Dérivés du cholestérol

Hormones stéroïdes, acides biliaires (solubilisation des lipides alimentaires), vitamine D (7-déhydrocholestérol → cholécalciférol sous UV).

Point clé concours : L'hypercholestérolémie familiale (mutation du LDLR) est la maladie génétique la plus fréquente (1/500 hétérozygote). LDL-cholestérol cible < 0.7 g/L en prévention secondaire. Statines = traitement de 1re intention.

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