Immunité innée

Barrières naturelles

Mécaniques : peau (épithélium kératinisé), muqueuses, cils, péristaltisme. Chimiques : pH acide (estomac, vagin), lysozyme (larmes, salive), défensines, acides gras. Biologiques : microbiote commensal (compétition avec pathogènes).

Reconnaissance innée

PAMPs (Pathogen-Associated Molecular Patterns) : LPS bactérien, peptidoglycane, ARN double brin viral, flagelline.
DAMPs (Damage-Associated) : ATP extracellulaire, HMGB1, acide urique (cellules endommagées).
PRR (Pattern Recognition Receptors) : TLR (Toll-Like Receptors, 10 chez l'homme), NLR (cytoplasmiques), RLR (détectent ARN viral). TLR4 reconnaît le LPS.

Cellules de l'immunité innée

Neutrophiles : les plus abondants (60-70% des leucocytes). Phagocytose, dégranulation, NETs (filets d'ADN). Premiers arrivés. Pus = neutrophiles morts.
Macrophages : phagocytose, présentation antigénique (CPA), sécrétion de cytokines (TNF-alpha, IL-1, IL-6). M1 (pro-inflammatoire) vs M2 (réparation).
Cellules dendritiques : CPA professionnelles → pont entre immunité innée et adaptative. Migration vers les ganglions lymphatiques.
Cellules NK : tuent les cellules infectées ou tumorales (pas de CMH I → "missing self" → lyse). Perforines + granzymes. Pas de réarrangement des récepteurs.

Système du complément

~30 protéines plasmatiques. 3 voies d'activation : classique (Ag-Ac → C1q), alterne (surface bactérienne → C3b), lectine (MBL → MASP). Convergent vers C3 convertase → C3a/C3b → C5 convertase → C5a/C5b → MAC (C5b-C9). Effets : opsonisation (C3b), chimiotactisme (C3a, C5a), lyse cellulaire (MAC).

Point clé concours : L'inflammation aiguë : rougeur (vasodilatation), chaleur, gonflement (exsudation), douleur (bradykinine, PGE2). Les 4 signes de Celse. La fièvre est déclenchée par IL-1, IL-6, TNF-alpha → PGE2 hypothalamique.