Immunité adaptative

Lymphocytes T

Maturation dans le thymus. TCR (T Cell Receptor) reconnaît un peptide présenté par le CMH.
LT CD4⁺ (helpers) : reconnaissent CMH II (CPA). Sous-types : Th1 (immunité cellulaire, IFN-gamma), Th2 (immunité humorale, IL-4/5/13), Th17 (inflammation, IL-17), Treg (tolérance, IL-10, TGF-beta).
LT CD8⁺ (cytotoxiques) : reconnaissent CMH I (toutes cellules nucléées). Tuent par perforines/granzymes et Fas/FasL. Essentiels contre virus et tumeurs.
Sélection thymique : positive (cortex, survie si TCR reconnaît CMH du soi) + négative (médullaire, élimination si forte affinité pour auto-antigènes).

Lymphocytes B et anticorps

Maturation dans la moelle osseuse. BCR = immunoglobuline de surface. Activés par l'antigène + aide T (CD4 Th2) → différenciation en plasmocytes (sécrétion d'anticorps) et cellules B mémoire.
Ig structure : 2 chaînes lourdes + 2 légères. Région variable (paratope, liaison Ag) + région constante (fonctions effectrices). 5 classes : IgM (pentamère, primaire), IgG (la plus abondante, traverse le placenta), IgA (muqueuses, dimère), IgE (allergie, parasites), IgD (BCR naïf).
Diversité : recombinaison V(D)J (RAG1/RAG2), hypermutation somatique (centres germinatifs), commutation de classe (switch isotypique).

CMH (Complexe Majeur d'Histocompatibilité)

CMH I (HLA-A, B, C) : sur toutes les cellules nucléées. Présente des peptides endogènes aux LT CD8⁺. CMH II (HLA-DP, DQ, DR) : sur les CPA (macrophages, cellules dendritiques, LB). Présente des peptides exogènes aux LT CD4⁺. Le CMH est le système le plus polymorphe du génome → compatibilité HLA cruciale pour les greffes.

Point clé concours : La réponse primaire (IgM puis IgG, lente, ~10j) vs réponse secondaire (IgG rapide et intense, mémoire). La vaccination exploite la mémoire immunitaire. Le VIH détruit les LT CD4⁺ → immunodéficience → infections opportunistes.